LOẠN NHỊP TIM

Loạn nhịp tim

I. ĐẠI CƯƠNG
– Loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt:
+ Sự tạo thành xung động
+ Sự dẫn truyền xung động
+ Sự phối hợp giữa tạo thành và dẫn truyền xung động.
– Rối loạn nhịp tim có nhiều loại, gặp ở tất cả các khoa lâm sàng và ngay cả ở những người bình thường, một người bệnh cùng một lúc có thể gặp nhiều loại rối loạn nhịp tim khác nhau, mặt khác từ rối loạn nhịp tim này có thể chuyển thành các rối loạn nhịp tim khác.
– Ngay cả các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim cũng có thể gây rối loạn nhịp tim.
– Có loại loạn nhịp tim cần thiết phải điều trị, nhưng cũng có loại loạn nhịp tim không cần phải điều trị.

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim

II. BỆNH NGUYÊN
– Rối loạn nhịp tim chức năng:
+ Xuất hiện ở những người bình thường có rối loạn tâm lý.
+ Lao động gắng sức.
+ Liên quan đến ăn uống, hút thuốc lá, uống chè – rượu – cà phê …
– Rối loạn nhịp tim thực thể do tổn thương thực thể tại tim như thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim, các bệnh van tim, các bệnh tim bẩm sinh…
– Rối loạn nhịp tim do bệnh của các cơ quan khác như cường chức năng tuyến giáp, bệnh viêm phổi – phế quản cấp hay mạn tính, thiếu máu, rối loạn thăng bằng kiềm – toan và điện giải, do thuốc …

III. BỆNH SINH
– Còn phức tạp và có nhiều điều chưa rõ.
– Nhưng cũng có nhiều vấn đề đã được sáng tỏ:
+ Những yếu tố nguy cơ và nguyên nhân đã gây ra những biến đổi chức năng hoặc thực thể hệ thần kinh tự động của tim (nút xoang, đường dẫn truyền nhĩ – thất, nút Tawara, bó His …) và cơ tim.
+ Rối loạn cân bằng của hệ giao cảm (adrenalin, noradrenalin) và hệ phó giao cảm (acetylcholin).
+ Rối loạn hưng phấn hoặc ức chế thụ cảm thể bêta giao cảm.
+ Rối loạn quá trình khử cực và tái cực màng của tế bào cơ tim, tế bào thuộc hệ thần kinh tự động của tim.
+ Rối loạn hệ men chuyển (ATPaza)
+ Rối loạn điện giải đồ trong máu: Natri, kali, canxi, magne …
+ Rối loạn hướng dẫn truyền xung động (thuyết vào lại – Reentry).
+ Xung động đi theo những đường dẫn truyền tắt như hội chứng Wolf – Parkinson – White: WPW.

IV. LÂM SÀNG
– Lâm sàng của rối loạn nhịp tim cũng phức tạp và phụ thuộc vào từng thể bệnh, từng loại và bệnh gây ra rối loạn nhịp.
– Một số rối loạn nhịp tim luôn phải cấp cứu vì có tỉ lệ tử vong cao do rối loạn huyết động nặng nề như nhịp nhanh thất, rung thất, block nhĩ – thất cấp III, suy nút xoang …

V. CHẨN ĐOÁN
– Dựa vào lâm sàng và ECG.
– Yếu tố quyết định nhất vẫn là ECG.
– Ngoài ghi ECG thông thường, hiện nay còn có các phương pháp mới như:
+ Ghi ECG từ xa – Tele electrocardiography
+ Ghi ECG liên tục trong 24 giờ – Holter
+ Ghi ECG điện cực thực quản
+ Ghi ECG điện cực trong buồng tim
+ Lập bản đồ ECG – mapping ECG
+ Ghi điện thế bó His …

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim

VI. PHÂN LOẠI
– Dựa vào cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim, người ta chia thành 3 nhóm:
+ Rối loạn quá trình tạo thành xung động: Nhịp xoang nhanh hoặc chậm, ngoại tâm thu, cuồng động và rung…
+ Rối loạn quá trình dẫn truyền xung động: Block xoang nhĩ, block nhĩ – thất, block trong thất…
+ Kết hợp giữa rối loạn tạo thành xung động và dẫn truyền xung động: Phân ly nhĩ – thất, hội chứng quá kích thích dẫn truyền sớm …
– Trong lâm sàng, dựa vào vị trí, tính chất của các rối loạn nhịp tim, người ta chia thành 4 nhóm để ứng dụng chẩn đoán và điều trị có nhiều tiện lợi hơn:
+ Rối loạn nhịp trên thất:
* Nhịp nhanh xoang; chậm xoang.
* Nhanh nhĩ kịch phát, nhanh bộ nối kịch phát.
* Ngoại tâm thu trên thất (nhĩ).
* Rung nhĩ.
* Cuồng động nhĩ.
* Hội chứng suy nút xoang.
+ Rối loạn nhịp thất:
* Ngoại tâm thu thất.
* Nhanh thất, rung thất.
* Block tim.
* Block xoang nhĩ.
* Block nhĩ – thất.
* Block trong thất.
+ Hội chứng tiền kích thích.

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim

VII. ĐIỀU TRỊ
7.1. Nguyên tắc:
– Có nhiều phương pháp điều trị rối loạn nhịp tim, có thể dùng độc lập hay phối hợp nhiều phương pháp theo những nguyên tắc chung:
+ Loại trừ các yếu tố tác động xấu.
+ Điều trị nguyên nhân.
7.2. Các phương pháp điều trị:
– Phương pháp không dùng thuốc: Dùng các nghiệm pháp gây cường phó giao cảm làm giảm nhịp tim khác như: Ấn nhãn cầu, ấn và xoa xoang động mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva …
– Phương pháp dùng thuốc:
+ Thuốc chống loạn nhịp phải lựa chọn theo bảng phân loại của V. Williams gồm 4 nhóm như sau:
* Nhóm chẹn dòng Natri: Quinidin, procainamit, lidocain, ajmalin, sodanton, rythmodan, propafenon…
* Chẹn thụ cảm thể β giao cảm: Propranolol, avlocardyl, atenolol…
* Nhóm chẹn kênh Kali: Amiodarone (cordarone, sedacoron).
* Nhóm chẹn dòng Calci: Isoptin, nifedipine, verapamin, corontin …
+ Những thuốc không xếp vào bảng phân loại này, nhưng có tác dụng điều trị loạn nhịp tim: Digitalis, adrenalin, noradreanlin, isuprel, aramin, atropin, ephedrin …
– Phương pháp điều trị loạn nhịp bằng điện:
+ Shock điện
+ Máy tạo nhịp tim
+ Điều trị nhịp tim nhanh bằng phương pháp ức chế vượt tần số (overdriving)
+ Cấy máy shock tự động
+ Đốt bằng năng lượng tần số radio qua ống thông …
– Phương pháp ngoại khoa:
+ Cắt bỏ phần phình tim
+ Cắt các đường dẫn truyền tắt
+ Phẫu thuật theo phương pháp COX để điều trị rung nhĩ …
– Phương pháp y học cổ truyền:
+ Châm cứu (acupuncturê)
+ Thuốc nam: Thủy xương bồ, tâm sen, củ cây bình vôi …

Loạn nhịp tim

Loạn nhịp tim

VIII. MỘT SỐ THỂ BỆNH RỐI LOẠN NHỊP TIM
8.1. Rối loạn nhịp trên thất (supraventricular dysrhythmias)
8.1.1. Nhịp nhanh xoang (sinus tachycardia)
– Khi nhịp xoang trên 100 chu kỳ/phút ở người lớn, hoặc trên 120 chu kỳ/phút ở trẻ em thì gọi là nhịp nhanh xoang.
– Nguyên nhân: Cường giao cảm; cường chức năng tuyến giáp; sốt; xúc động; nhiễm khuẩn; bệnh màng ngoài tim; bệnh cơ tim; bệnh van tim; bệnh tim bẩm sinh …
– Lâm sàng: Hồi hộp đánh trống ngực; khó thở; tê tay và chân; đau tức vùng trước tim.
– ECG: Sóng P thay đổi; sóng T cao; ST hạ thấp xuống dưới đường đẳng điện; tần số tim nhanh trên 100 chu kỳ/phút ở người lớn và trên 120 chu kỳ/phút ở trẻ em.
– Điều trị:
+ Điều trị nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang.
+ Tiến hành nghiệm pháp cường phó giao cảm.
+ Thuốc:
* Seduxen liều 5 – 10 mg/ngày dùng 5 – 10 ngày tùy theo tần số nhịp, nếu không có tác dụng thì dùng thêm nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như propranolol 40 – 80 mg chia nhiều lần trong ngày.
* Chú ý những chống chỉ định và tác dụng phụ của nhóm thuốc chẹn thụ cảm thể β giao cảm như: Hen phế quản; loét dạ dày; loét hành tá tràng; huyết áp thấp; nhịp tim chậm; block tim …
8.1.2. Nhịp chậm xoang (sinus bradycardia)
– Khi tần số nhịp xoang dưới 50 chu kỳ/phút thì được gọi là nhịp chậm xoang.
– Nguyên nhân: Cường phó giao cảm; tăng cảm xoang động mạch cảnh; phẫu thuật vùng thắt lưng, tủy sống, mắt; nhồi máu cơ tim; hội chứng suy nút xoang; do thuốc như chẹn thụ cảm thể β giao cảm, digitalis, quinidin, cordaron, morphin …
– Lâm sàng: Đau ngực; choáng váng; ngất; lịm; bệnh nặng có thể tử vong do vô tâm thu.
– ECG: Nhịp xoang đều hay không đều; tần số chậm dưới 50 chu kỳ/phút.
– Điều trị:
+ Nâng nhịp xoang đạt 60 – 80 chu kỳ/phút.
+ Atropin 1/4 mg dùng 4 – 8 ống/ngày, chia 2 – 3 lần tiêm dưới da.
+ Ephedrin 0,01 mg dùng 2 – 6 viên/ngày, chia 2 – 3 lần uống; có thể kết hợp với atropin.
+ Hoặc isuprel 1 mg dùng 1 – 2 viên/ngày, chia 2 lần, ngậm dưới lưỡi hoặc 1 – 2 ống pha vào 100 ml dung dịch glucose 5% truyền tĩnh mạch 10 – 20 giọt/phút.
+ Hoặc adrenalin hoặc noradrenalin 1 mg dùng 1 – 2 ống pha vào 100 ml dung dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch 10 – 20 giọt/phút.
+ Khi truyền phải che ánh sáng để tránh sự phân hủy của thuốc, thuốc không dùng được ở bệnh nhân nhịp chậm kèm theo tăng huyết áp động mạch.
+ Nhịp chậm xoang do tăng cảm xoang động mạch cảnh gây ngất thì điều trị bằng phẫu thuật cắt tiểu thể xoang động mạch cảnh (denervation).
+ Nhịp chậm xoang do hội chứng suy nút xoang hoặc không điều trị được bằng thuốc thì phải kích thích tim nhờ đặt máy tạo nhịp tim (artificial pacing).
8.1.3. Nhịp nhanh nhĩ (atrial tachycardia)
– Nhịp nhanh nhĩ ít gặp trong lâm sàng, ổ phát nhịp kích thích cho nhịp tim đập thường ở phần trên, phần dưới nhĩ phải, hiếm khi gặp ở nhĩ trái.
– Nguyên nhân: Nhiễm độc digitalis; nhiễm khuẩn; viêm phổi.
– Lâm sàng: Hồi hộp; đánh trống ngực; đau ngực trái; hoa mắt; chóng mặt; choáng váng.
– ECG:
+ Sóng P đi trước phức bộ QRS; PQ bình thường hoặc kéo dài; sóng P có dạng khác so với P của nhịp xoang.
+ Nếu ổ phát nhịp ở phần trên của nhĩ phải thì sóng P dương ở đạo trình DI, D II, DIII, aVF, V6.
+ Nếu ổ phát nhịp ở phần thấp của nhĩ phải thì sóng P âm tính ở đạo trình DI, D III, aVF.
+ Sóng P có thể khó nhận dạng nếu chồng vào sóng T.
+ Nếu sóng P không chồng lên sóng T thì PR kéo dài giống block nhĩ – thất độ I hoặc 1, 2 hoặc 3… sóng P mới có 1 phức bộ QRS được gọi là nhịp nhanh nhĩ 1:1; 2:1; 3:1 … nhưng có đặc điểm là giữa 2 sóng P là đường đẳng điện.
– Điều trị:
+ Điều trị nguyên nhân gây ra nhịp nhanh nhĩ.
+ Thực hiện những nghiệm pháp cường phó giao cảm: Xoa xoang động mạch cảnh; làm nghiệm pháp Valsalva …
+ Truyền tĩnh mạch thuốc verapamil, hoặc thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide, disopyramide, quinidine).
+ Shock điện ngoài lồng ngực, chế độ đồng bộ, mức năng lượng 50 jun.
8.1.4. Nhịp nhanh nút nhĩ – thất (AV nodal tachycardia)
– Vị trí ổ phát nhịp luôn luôn ở nút nhĩ – thất, được duy trì nhờ cơ chế “vòng vào lại”.
– Nguyên nhân: Bệnh van tim; bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ; nhồi máu cơ tim cấp tính; viêm cơ tim cấp tính; viêm phổi; nhiễm độc digitalis …
– Lâm sàng: Hồi hộp; đánh trống ngực; mệt mỏi; chán ăn; lịm; khi hết cơn có triệu chứng đái nhiều.
– ECG: Sóng P luôn âm tính ở đạo trình DII, DIII, aVF; sóng P có thể đứng trước, hoặc ngay sau, hoặc hoà vào phức bộ QRS; tần số nhịp nhĩ thường gặp 140 – 180 chu kỳ/phút, nhưng cũng có khi đạt tới 250 chu kỳ/phút.
– Điều trị:
+ Giống như nhịp nhanh nhĩ
+ Nếu có cơn kịch phát, thì cấp cứu phục hồi nhịp xoang bằng ATP (adenosin triphosphat) 20 mg dùng 1 ống tiêm tĩnh mạch trong 1 – 2 phút.
+ Điều trị triệt để bằng phương pháp đốt năng lượng tần số radio qua ống thông để cắt “vòng vào lại”.
8.1.5. Ngoại tâm thu trên thất (supraventricular ectopic beats)
– Còn gọi là ngoại tâm thu nhĩ.
– Ngoại tâm thu nhĩ là chỉ một ổ phát nhịp kích thích tim đập nằm ở nhĩ ngoài nút xoang.
– Nguyên nhân: Bệnh phổi mạn tính; bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ; viêm cơ tim; suy tim; nghiện rượu …
– Ngoại tâm thu nhĩ không gây rối loạn nặng về huyết động, bệnh nhân chỉ có cảm giác nhịp tim đập không đều.
– ECG:
+ Sóng P’ biến dạng so với sóng P của nút xoang, P’- Q’ ngắn, và P’ luôn đi trước phức bộ Q’R’S’.
+ Nhịp ngoại tâm thu nhĩ có thể đến sớm, có nghỉ bù hoặc xen kẽ, hoặc dịch nhịp so với nhịp xoang.
+ Nếu hơn 3 ngoại tâm thu nhĩ liên tiếp thay thế nhịp xoang thì được gọi là “phó tâm thu – Parasystole”.
– Điều trị: Sau khi điều trị nguyên nhân, lựa chọn một trong các thuốc sau đây:
+ Quinidin 0,3 mg dùng 1 viên/ngày, đợt 10 – 15 ngày.
+ Ajmalin (tachmalin) 50 mg dùng 1 ống/ngày, tiêm bắp, đợt 10 – 15 ngày.
+ Isoptin 75 – 150 mg/ngày, uống, đợt 10 – 15 ngày.
+ Rytmonorm (propafenon) 0,15 mg dùng 1 – 2 viên/ngày, uống, đợt 15 ngày.
8.1.6. Cuồng động nhĩ (atrial flutter)
– Cuồng động nhĩ là hoạt động của nhĩ do những xung động kích thích bệnh lý chạy vòng tròn (có chu vi vài xentimet) ở nhĩ phải.
– Nguyên nhân: Thiếu máu cơ tim cục bộ; bệnh van 2 lá; viêm tràn dịch màng ngoài tim; bệnh tim phổi mạn tính; nhiễm độc hormon tuyến giáp …
– Lâm sàng:
+ Phụ thuộc vào tần số nhịp thất/trong một phút và tình trạng chức năng tim.
+ Cuồng động nhĩ gây hồi hộp đánh trống ngực, đau ngực, khó thở, ngất.
– ECG:
+ Không thấy sóng P của nhịp xoang mà thay bằng sóng F, có tần số từ 200 – 350 chu kỳ/phút, biên độ giao động từ 2,5 – 3 mm;
+ Nếu cứ 1 sóng F có 1 phức bộ QRS thì gọi là cuồng động nhĩ 1:1; nếu 2 sóng F mới có 1 phức bộ QRS thì được gọi là cuồng động nhĩ 2:1, bằng cách tính như vậy có thể gặp cuồng động nhĩ 3:1, 4:1 …
+ Phức bộ QRS thường dưới 0,12 giây; nhưng nếu có block nhánh, ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW thì phức bộ QRS trên 0,12 giây.
– Điều trị:
+ Cơn cuồng động nhĩ cấp tính:
* Digoxin ¼ – 1/2 mg pha vào 5 – 10 ml dung dịch glucose 5%, tiêm tĩnh mạch chậm.
* Verapamil 5 – 10 mg, tiêm tĩnh mạch chậm trong 2 phút, sau đó 30 phút tiêm tĩnh mạch 10 mg, nếu không kết quả thì ngừng thuốc.
+ Cả hai loại thuốc này hầu hết các trường hợp đều đưa được nhịp thất về bình thường hoặc phục hồi được nhịp xoang ngay sau tiêm ở những bệnh nhân chưa có suy tim ứ trệ.
+ Những cơn cuồng động nhĩ cấp tính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, suy tim ứ trệ hoặc shock tim, điều trị tốt nhất là shock điện ngoài lồng ngực với chế độ đồng bộ, mức năng lượng 25 jun sẽ đạt hiệu quả phục hồi nhịp xoang hoặc chuyển sang rung nhĩ.
+ Dẫn nhĩ vượt tần số ở tần số nhịp cao 350 – 400 chu kỳ/phút, thường ứng dụng để điều trị cơn cuồng động nhĩ cấp tính ở bệnh nhân ở thời kỳ sau phẫu thuật tim vì đã có sẵn điện cực đặt tạm thời ở nhĩ.
+ Điều trị dự phòng cơn cuồng động nhĩ nhanh kịch phát: Lựa chọn một trong các thuốc sau đây để duy trì: Digitalis, disopyramide, propafenone, flecainide, verapamil, propanolol, amiodarone, đốt bó His bằng năng lượng tần số radio.
+ Điều trị cuồng động nhĩ mạn tính: Duy trì nhịp thất 60 – 80 chu kỳ/phút bằng một trong các loại thuốc: Digitalis, block β, verapamil hoặc amiodaron; tốt nhất là shock điện để chuyển về nhịp xoang hoặc rung nhĩ mạn tính.
8.1.7. Rung nhĩ (atrial fibrillation)
– Rung nhĩ là tình trạng từng bó sợi cơ nhĩ co bóp không đồng thời, do những xung động kích thích bệnh lý khác nhau về hướng, thời gian và biên độ …
– Nguyên nhân: Nhiễm khuẩn cấp tính; nhồi máu cơ tim cấp tính; nghẽn động mạch phổi; ngộ độc rượu; hẹp lỗ van 2 lá; Basedow; soi dạ dày; soi phế quản; thông tim; vô căn …
– Lâm sàng: Giống như cuồng động nhĩ; nhịp không đều; tần số nhịp tim cao hơn nhịp mạch.
– ECG:
+ Mất sóng P mà thay bằng sóng f; sóng f thay đổi liên tục về biên độ, tần số …
+ Phức bộ QRS cũng thay đổi: Thời gian khoảng RR không đều, biên độ các sóng R cũng không đều, thường độ rộng phức bộ QRS dưới 0,12 giây, nhưng cũng có khi trên 0,12 giây nếu là ngoại tâm thu thất, hội chứng WPW.
– Điều trị cơn rung nhĩ cấp tính:
+ Điều trị bệnh gây ra cơn rung nhĩ cấp tính: Bệnh viêm phổi; nhồi máu cơ tim cấp; nghẽn mạch phổi; shock…
+ Dùng thuốc: Digitalis, verapamil, cordaron, block thụ cảm thể β, disopyramide, ajmaline, propafenone, hoặc flecainide.
+ Đảo nhịp bằng phương pháp shock điện, khi về nhịp xoang thì dùng một trong số thuốc trên để duy trì nhịp xoang, chỉ ngừng thuốc khi tái phát rung nhĩ.
+ Điều trị thuốc chống đông máu để dự phòng tắc mạch: Thuốc kháng vitamin K (warfarin, sintrom … uống kéo dài, theo dõi những tai biến chảy máu do thuốc gây ra).
8.1.8. Hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome: SSS)
– Là tình trạng mệt mỏi, choáng váng do rối loạn nhịp mạn tính, kết hợp giữa rối loạn nhịp trên thất (từng cơn hay kéo dài) với block xoang nhĩ hoặc ngừng xoang.
– Nguyên nhân: Đau thắt ngực; nhồi máu cũ cơ tim; tăng huyết áp; bệnh cơ tim; bệnh van tim do thấp … ở lứa tuổi từ 50 – 70.
– Lâm sàng:
+ Khi nhịp tim chậm thì bệnh nhân cảm thấy mệt nhọc, choáng váng;
+ Khi nhịp tim nhanh lại thấy hồi hộp đánh trống ngực.
+ Hai biểu hiện trên luân phiên nhau ở những bệnh nhân có hội chứng nhịp tim chậm – nhanh, nếu kéo dài sẽ dẫn đến suy tim ứ trệ mạn tính hoặc nghẽn động mạch não.
– ECG: Điển hình bởi hội chứng nhịp chậm – nhanh (tachycardia – bradycardia syndrome).
+ Nhịp chậm trên thất: Nhịp chậm xoang; ngoại tâm thu nút; block xoang nhĩ; block nhĩ – thất độ 2; ngoại tâm thu nhĩ; sau ngoại tâm thu nhĩ có một thời gian vô tâm thu; rung nhĩ; cuồng động nhĩ với nhịp thất chậm.
+ Cơn nhịp nhanh: Rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ với đáp ứng nhịp thất nhanh; nhịp nút nhanh; nhịp nhanh nhĩ.
– Điều trị: Phải cấy máy tạo nhịp, tùy theo loại rối loạn nhịp mà lựa chọn loại: DDI, DDD, AAI – R, DDI – R …
8.2. Rối loạn nhịp thất của tim
8.2.1. Loạn nhịp ngoại tâm thu thất (ventricular extrasystoles)
– Loạn nhịp ngoại tâm thu thất là có một hay nhiều ổ phát nhịp nằm ở thất kích thích tim đập.
– Nguyên nhân: Rượu, cà phê, thuốc lá; nhiễm trùng, nhiễm độc; mất ngủ; nhồi máu cơ tim cấp; bệnh cơ tim tiên phát; viêm cơ tim; nhiễm độc digitalis; sa van 2 lá …
– Lâm sàng: Nhịp tim không đều; tức ngực; khó thở; cảm giác hẫng hụt rõ cả khi bắt mạch và nghe tim; có thể bị ngất hoặc đột tử …
– ECG:
+ Không có sóng P đi trước phức bộ Q’R’S’, Q’R’S’ giãn rộng > 0,12 giây, S’T’ chênh trái chiều so với R’
+ Nhịp ngoại tâm thu thất thường đến sớm và có nghỉ bù so với nhịp xoang (RR’R = 2RR).
+ Trên 80% các trường hợp ngoại tâm thu thất là ngoại tâm thu ở thất phải, gần 20% ngoại tâm thu thất nằm ở thất trái.
+ Lown đã chia ngoại tâm thu thất thành 5 độ:
* Độ 0: Không có ngoại tâm thu thất.
* Độ I: Có dưới 30 nhịp ngoại tâm thu thất/giờ.
* Độ II: Có trên 30 nhịp ngoại tâm thu thất/giờ.
* Độ III: Ngoại tâm thu thất nhiều dạng, nhiều ổ.
* Độ IVa: Có 2 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau.
* Độ IVb: Có 3 nhịp ngoại tâm thu thất đi liền nhau.
* Độ V: Nhịp ngoại tâm thu thất rơi vào sóng T của nhịp ngay liền trước nó (R on T phenoment).
+ Người ta còn phân chia ngoại tâm thu thất: Một ổ, một dạng, đa ổ, đa dạng, nhịp đôi, nhịp ba, hàng loạt.
– Điều trị:
+ Loại trừ các yếu tố nguy cơ và điều trị những nguyên nhân gây ra loạn nhịp ngoại tâm thu thất.
+ Nghỉ ngơi, cho liều lượng thấp diazepam (seduxen, valium) hoặc chlordiazepoxit (librium) 5 – 10 mg, uống 3 – 5 tối, nếu không có tác dụng thì phải lựa chọn một trong các thuốc chống loạn nhịp sau đây:
* Disopyramide (rythmodan, norpace) 100 – 200 mg dùng 1 – 4 viên/ngày chia 2 lần; 10 – 15 ngày.
* Thuốc chẹn thụ cảm thể β: Propranolol (inderal) 20 – 40 mg/ngày dùng 10 – 15 ngày (ngừng thuốc khi nhịp tim chậm và hạ huyết áp).
* Procainamide (pronestyl) 250 mg dùng 2 – 4 viên/ngày; hoặc 2 – 4 ống, tiêm bắp, đợt 10 – 15 ngày. Hạ liều và ngừng thuốc khi thấy mệt mỏi, nhược cơ hoặc có hội chứng giả lupus ban đỏ.
* Cordaron 0,20 mg dùng 1 – 3 viên/ngày, đợt dùng 10 – 15 ngày.
* Những trường hợp nặng, có ngất lịm, nhanh thất do hiện tượng “R on T phenoment” thì phải dùng mexiletin (mexitil) hoặc lidocain 100 – 200mg, tiêm bắp hoặc 1/2 liều tiêm trực tiếp tĩnh mạch (thử nghiệm trong da âm tính) và 1/2 liều pha vào 50 – 100ml huyết thanh natri clorua 0,9% (nếu không có suy tim) hoặc dung dịch glucose 5% (nếu có suy tim) để truyền tĩnh mạch 20 – 30 giọt/phút, dưới sự kiểm tra theo dõi ECG trên monitoring.
+ Nếu nhồi máu cơ tim, ngoài lidocain như trên phải cho rythmodan 0,10 mg x 2 – 4 viên/ngày, chia uống sáng và chiều cho đến khi hết ngoại tâm thu thất.
+ Nếu ngoại tâm thu thất do ngộ độc digitalis thì phải dừng ngay thuốc digitalis và cho thuốc:
* Lidocain cách dùng như trên.
* Sodanton 0,10 mg dùng 1 – 2viên/ngày.
* Panangin hoặc kaliclorua 0,60 dùng 2 – 4 viên/ngày.
* Những thuốc này dùng cho đến khi hết loạn nhịp ngoại tâm thu thất.
+ Trong trường hợp ngoại tâm thu thất mức độ nặng, dai dẳng, kéo dài, không có tác dụng khi dùng thuốc thì phải tiến hành biện pháp đốt ổ phát nhịp gây ngoại tâm thu thất bằng năng lượng tần số radio qua ống thông.
+ Một số trường hợp châm cứu các huyệt: Hợp cốc, nội quan (tay trái) hoặc uống nước sắc “thủy xương bồ” 10 – 20 gram/ngày cũng có kết quả điều trị.
8.2.2. Nhịp tự thất (idioventricular rythm)
– Khi nhịp ngoại tâm thu thất đứng làm chủ nhịp, kích thích cho tim đập với tần số dưới 120 chu kỳ/phút thì được gọi là nhịp tự thất.
– Nhịp tự thất là một loại rối loạn nhịp rất nặng gây ra tình trạng “phân ly điện cơ”, nghĩa là tim còn hoạt động điện học nhưng không có hiệu lực cơ học;
– Lâm sàng là ngừng tuần hoàn.
– Điều trị cấp cứu như cấp cứu ngừng tim do vô tâm thu.
8.2.3. Nhịp nhanh thất (ventricular tachycardia):
– Đây là loại rối loạn nhịp tim nặng, luôn phải được theo dõi và điều trị cấp cứu tại bệnh viện, vì có tỷ lệ tử vong cao.
– Khi có từ trên 3 nhịp ngoại tâm thu thất liền nhau, liên tiếp, với tần số từ 120 – 250 chu kỳ/phút thì được gọi là nhịp nhanh thất.
– Nếu cơn nhịp nhanh thất kéo dài 30 giây thì gọi là nhịp nhanh thất bền bỉ, kéo dài.
– Nếu các nhịp nhanh thất giống nhau trong một đạo trình của ECG thì gọi là nhịp nhanh thất một dạng; ngược lại nếu nhịp nhanh thất khác dạng nhau trên cùng một đạo trình của ECG thì gọi là nhịp nhanh thất đa dạng.
– Nhịp nhanh thất kéo dài, một dạng, do một ổ phát nhịp thất, với tần số nhanh từ 180 – 250 chu kỳ/phút được gọi là cuồng động thất (ventricular flutter).
– Nhịp nhanh thất đa ổ, đa dạng, kéo dài, thường xuyên đổi trục, thường gặp ở người có khoảng QT kéo dài (trên 60 giây) được gọi là “nhịp xoắn đỉnh” (torsade de pointes ventricular tachycardia).
– Vị trí ổ phát nhịp ở thất gây nhịp nhanh thất hay gặp nhất là vòng vào lại ở sợi Purkinje; nhịp nhanh thất còn gọi là “phân ly nhĩ thất” vì tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ, và không có sự liên hệ với nhau, trừ trường hợp nhịp dẫn truyền ngược thất – nhĩ.
– Nguyên nhân: Nhồi máu cơ tim cấp tính; viêm cơ tim; bệnh thiếu máu cơ tim cục bộ; bệnh cơ tim tiên phát; cũng có khi gặp ở nguời bình thường do các thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic (ví dụ: encainide, flecainide) và nhiều bệnh tim khác có tổn thương cơ tim nặng kèm theo nhịp nhanh 180 – 200 chu kỳ/phút.
– Lâm sàng: Lâm sàng của nhịp nhanh thất là suy tim mức độ nặng và shock tim; có thể gây tử vong.
– ECG:
+ Phức bộ QRS rộng từ 0,12 – 0,24 giây (trung bình 0,16 giây).
+ Rr’ hoặc R ở V1; QS hoặc rS ở V6.
+ Hoặc đồng dạng R dương tính từ V1 đến V6
+ Trục chuyển trái.
+ Tần số nhịp thất cao hơn tần số nhịp nhĩ (phân ly nhĩ – thất).
– Điều trị cấp cứu:
+ Bất động, nằm ngang hoặc đầu thấp.
+ Thở ôxy 3 – 8 lít/phút.
+ Điều trị nguyên nhân.
+ Phục hồi nhịp xoang bằng thuốc:
* Lidocain 1mg/kg, tiêm tĩnh mạch; sau đó lấy 200 mg lidocain pha trong dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch với liều 20 – 50 µg/kg/phút.
* Hoặc procainamide 100 – 500mg, tiêm tĩnh mạch với tốc độ 50 mg/phút.
* Hoặc cordarone 5 mg/kg, pha trong 250 ml dung dịch glucose 5%, truyền tĩnh mạch trong 20 phút đến 2 giờ.
+ Phục hồi nhịp xoang bằng kích thích thất.
+ Phục hồi nhịp xoang bằng phương pháp shock điện ngoài lồng ngực chế độ đồng bộ (nếu cuồng động thất thì shock điện chế độ không đồng bộ), mức năng lượng từ 100 – 150 jun.
+ Hoặc phục hồi nhịp xoang bằng phương pháp đốt ổ phát nhịp bệnh lý bằng năng lượng tần số radio qua ống thông.
+ Phục hồi nhịp xoang khi xoắn đỉnh:
* Magiesulphat 15%, tiêm tĩnh mạch 5 – 10 ml trong 2 phút, có thể tiêm lại sau 1 giờ.
* Kaliclorua 15% dùng 20ml, pha vào 100 – 250 ml dung dịch glucose, truyền tĩnh mạch 20 giọt/phút (không dùng khi có suy thân mạn, đái tháo đường nặng, đang dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm III).
+ Khi nhịp xoang đã phục hồi thì lựa chọn thuốc chống loạn nhịp, hoặc cấy máy shock điện để chống tái phát.
+ Những thuốc thường dùng trong lâm sàng để điều trị củng cố tránh tái phát nhịp nhanh thất là một trong những thuốc sau:
* Amiodaron (cordarone) 200 mg dùng 2 – 4 viên/ngày.
* Disopyramide (rythmodan) 100 mg dùng 2 – 4 viên/ngày.
* Propanolol 40 mg dùng 1 – 2 viên/ngày.
* Mexiletin (mexitil, ritalmex) 200 mg dùng 2 – 4 viên/ngày.
* Flecainid (flecain) 100 mg dùng 2 – 3 viên/ngày.
* Propafenon (rythmonorm) 300 mg dùng 2 – 3 viên/ngày.
* Verapamil (isoptin) 40 mg dùng 2 – 3 viên/ngày.
8.2.4. Rung thất (ventricular fibrillation)
– Là tình trạng từng vùng cơ thất rung lên, các bó sợi cơ thất co bóp khác nhau, không đồng bộ, do những ổ lạc vị trí trong thất phát xung động loạn xạ gây ra.
– Hậu quả là tim mất chức năng “bơm” máu, tim ngừng đập, mất mạch, mất ý thức và tử vong.
– Nguyên nhân:
+ Có thể gặp ở người có trái tim bình thường gây đột tử; nhưng hầu hết gặp ở những người có bệnh tim nặng, suy tim nặng do nhồi máu cơ tim, bệnh cơ tim tiên phát, bệnh van 2 lá, bệnh van động mạch chủ, viêm cơ tim…
+ Rung thất có thể gặp khi dùng thuốc nhóm digitalis, thuốc chống loạn nhịp … hoặc khi tiến hành những kỹ thuật thông tim, chụp động mạch vành, đặt tạo nhịp tim…
– Lâm sàng:
+ Khi rung thất trong 8 – 10 giây, bệnh nhân bắt đầu mất ý thức; nếu tiếp tục rung thất thì bệnh nhân tử vong trong vòng 3 – 5 phút.
+ Diễn biến lâm sàng của rung thất là biểu hiện của ngừng tim:
* Hồi hộp, đau ngực, thở nhanh nông, hốt hoảng và co giật.
* Đột ngột mất ý thức, mất vận động, mất phản xạ, mất cảm giác.
* Không bắt được động mạch cảnh và động mạch đùi; ngừng thở.
* Không nghe thấy tiếng tim đập.
* Giai đoạn đầu đồng tử co, còn phản xạ với ánh sáng; sau đó đồng tử giãn và mất phản xạ với ánh sáng.
* Bệnh nhân bị tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.
– ECG:
+ Mất các sóng P, Q, R, S, T mà thay bằng các sóng dao động rung với hình dạng, biên độ, thời gian và tần số không đều, luôn thay đổi khoảng 300 – 400 chu kỳ/phút.
– Người ta chia rung thất làm 3 loại:
+ Rung thất mắt lớn: Biên độ sóng rung ≥ 0,3 mv.
+ Rung thất mắt bé: Biên độ sóng rung < 0,3 mv.
+ Nhịp tự thất hoặc đường đẳng điện.
– Cấp cứu điều trị:
+ Thực hiện các bước cấp cứu ngừng tuần hoàn (hô hấp viện trợ, bóp tim …).
+ Phá rung bằng phương pháp shock điện, chế độ không đồng bộ từ 200 – 360 jun. Nếu là rung thất mắt bé thì cho adrenalin 1 mg, tiêm tĩnh mạch trung ương, hoặc trực tiếp vào buồng tim, hoặc bơm qua ống nội khí quản để chuyển thành rung thất mắt lớn rồi tiến hành shock điện.
+ Nếu không có máy shock điện thì điều trị phục hồi nhịp xoang và chống tái phát bằng thuốc giống như cấp cứu nhịp nhanh thất.
8.3. Block tim (heart block)
– Là những rối loạn tạo thành xung động hoặc dẫn truyền xung động từ nút xoang đến mạng lưới Purkinje.
– Nguyên nhân: Cường phó giao cảm; bệnh cơ tim; thiếu máu cơ tim cục bộ; bệnh van tim; thấp tim; viêm cơ tim …
2.3.1. Ngừng xoang (sinus arrest) (hoặc block xoang nhĩ).
– Khi nút xoang ngừng phát nhịp trong khoảng thời gian ngắn thì được gọi là ngừng xoang hay block xoang nhĩ.
– Lâm sàng: Phụ thuộc vào từng thời gian ngừng xoang dài hay ngắn: Từ hồi hộp đánh trống ngực cho đến lịm, ngất, Adams – Stokes, đột tử.
– ECG:
+ Nhịp xoang xen kẽ những thời khoảng mất sóng P và phức bộ QRST
+ Tùy tình trạng mất 1, 2, 3, 4 … nhịp để chia ra block xoang nhĩ 1:1, 2:1, 3:1, 4:1 …
– Điều trị: Lựa chọn các thuốc hoặc các biện pháp sau đây:
+ Atropin ¼ -2 mg/ngày, tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch, duy trì nhịp xoang 60 – 80 chu kỳ/phút.
+ Ephedrin 0,01mg dùng 2 – 6 viên/ngày, uống.
+ Isoprenalin (isuprel) 1 – 2 mg (1 – 2 viên/ngày) ngậm dưới lưỡi.
+ Đặt máy tạo nhịp (pacemaker).
8.3.2. Block nhĩ – thất (atrial ventricular block)
– Được chia ra làm 3 độ:
+ Độ 1: Thời gian dẫn truyền từ nhĩ xuống thất; biểu hiện trên ECG là khoảng PQ kéo dài trên 0,20 giây.
+ Độ 2: Chia ra 2 loại
* Chu kỳ Luciani – Wenckebach: Khoảng PQ dài dần (thường 2 – 3 nhịp) sau đó kết thức bằng sóng P mà sau nó không có phức bộ QRST, cứ như thế lập lại thành chu kỳ.
* Mobitz II: Nhịp xoang có khoảng PQ bình thường, xen kẽ có một hay nhiều sóng P mà sau nó không có phức bộ QRST, tạo thành dạng block: 1:1, 2:1, 3:1 …
+ Độ 3:
* Nhịp nhĩ, biểu hiện bằng sóng P trên ECG có tần số bình thường hoặc nhanh. * Nhịp thất thường biểu hiện bằng phức bộ QRST có tần số chậm 30 – 40 chu kỳ/phút, mất sự liên hệ giữa P và QRS.
– Block nhĩ thất độ 2, 3 là những rối loạn nhịp tim nặng, thường gây ngất, lịm, hoặc tử vong do vô tâm thu.
– Phương pháp điều trị block nhĩ – thất giống như điều trị block xoang nhĩ.
– Đối với block nhĩ thất độ 3, thường phải truyền tĩnh mạch Isuprel 1 – 2 mg, pha vào 500 ml dung dịch glucose hoặc natri clorua 0,9%, truyền tĩnh mạch 10 – 20 giọt/phút để duy trì nhịp thất 60 – 80 chu kỳ/phút.
– Nếu là block nhĩ thất độ 3 cấp tính thì phải cấy máy tạo nhịp tạm thời
– Nếu là mạn tính thì phải cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.
8.3.3. Block trong thất (in traventricular block)
– Block trong thất được chia ra:
+ Block nhánh phải bó His hoàn toàn, không hoàn toàn.
+ Block nhánh trái bó His hoàn toàn, không hoàn toàn.
+ Block phân nhánh trái trước trên.
+ Block phân nhánh trái sau dưới.
+ Nhiều block kết hợp: Block trong thất kết hợp với block nhĩ – thất hoặc các loại block tim khác.
* Block nhánh phải bó His:
> Trên ECG thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V1 V2 hoặc V3, DII, DIII, aVF.
> Nếu độ rộng của phức bộ QRS < 0,12 giây thì được gọi là block nhánh phải bó His không hoàn 24 toàn;
> Ngược lại, nếu độ rộng phức bộ QRS > 0,12 giây thì được gọi là block nhánh phải bó His hoàn toàn.
* Block nhánh trái bó His:
> Trên ECG thấy phức bộ QRS có dạng chữ M hoặc W ở đạo trình V5, V6, có khi gặp cả ở đạo trình DI, aVL.
> Nếu độ rộng của phức bộ QRS < 0,12 giây thì được gọi là block nhánh trái bó His không hoàn toàn;
> Nếu > 0,12 giây thì được gọi là block nhánh trái bó His hoàn toàn.
* Block phân nhánh trái trước trên: Trục chuyển trái ≥ – 45 độ; (q) R ở đạo trình D, aVL; rS ở đạo trình DII, DIII, aVF.
* Block phân nhánh trái sau dưới: Trục chuyển phải ≥ + 110 độ; rS ở đạo trình DI, aVL và (q) R ở đạo trình DII, DIII, aVF.
* Block phân nhánh trái trước trên và sau dưới hay phối hợp với block nhánh phải bó His.
– Nguyên nhân gây ra block trong thất:
+ Bệnh tim bẩm sinh: Thông liên nhĩ; thông liên thất; hẹp động mạch phổi; tứ chứng Fallot; hội chứng Eisemenger.
– Bệnh tim – phổi mạn tính; tắc động mạch phổi cấp tính; bệnh van động mạch chủ; bệnh cơ tim phì đại; tăng huyết áp …
– Bệnh nhồi máu cơ tim cấp tính; viêm cơ tim; sau phẫu thuật tim …
c) Lâm sàng:
– Block nhánh phải bó His có thể gặp ở người bình thường, nhưng block nhánh trái bó His chỉ gặp ở những người bị bệnh tim.
– Những người bị block trong thất mà có bệnh tim thường bị choáng váng, có khi có hội chứng Stokes – Adams.
– Những bệnh nhân có nhiều block tim kết hợp thì có tiên lượng nặng.
– Điều trị: Giống như điều trị block nhĩ – thất.
8.4. Hội chứng tiền kích thích (pre – excitation syndromes)
– Hội chứng tiền kích thích là xung động không đi qua bộ phận giữ chậm của nút nhĩ – thất, mà đi theo con đường dẫn truyền nhanh nối tắt từ nhĩ xuống thất hoặc từ thất dẫn truyền ngược lên nhĩ.
– Những con đường dẫn truyền xung động nhanh này nằm ngoài nút nhĩ – thất như cầu Ken bó Jame, Mahain, nhưng lại được liên hệ với nút nhĩ – thất bằng cầu nối là những bó sợi cơ tim.
– Bằng phương pháp nghiên cứu điện sinh lý học của tim, người ta chia hội chứng tiền kích thích ra làm 3 loại (3 type):
+ Type A: hội chứng WPW (Wolff – Parkinson – White syndrome).
+ Type B: hội chứng WPW ẩn (concealed WPW syndrome).
+ Type C: hội chứng PR ngắn: (LGL: Lown – Ganon – Lewin syndrome).
8.4.1. Hội chứng WPW
– Đặc điểm:
+ Đường dẫn truyền nhanh từ nhĩ xuống thất chạy song song với nút nhĩ – thất và bó His.
+ Xung động có thể đi được 2 chiều từ nhĩ xuống thất hoặc ngược lại từ thất lên nhĩ.
+ Những bó sợi cơ tim tạo cầu nối từ đường dẫn truyền nhanh với nút nhĩ thất ở những vị trí khác nhau như: Thành tự do thất trái; vùng trước hoặc sau vách liên thất; thành tự do thất phải; một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều đường dẫn truyền tắt bệnh lý.
– Nguyên nhân: Hội chứng WPW thuộc nhóm rối loạn nhịp tim bẩm sinh, 80 – 90 % hội chứng WPW gặp ở tim bình thường, số còn lại gặp ở những người có bệnh tim bẩm sinh hay mắc phải như: Ebstein; sa van 2 lá; bệnh cơ tim phì đại …
– Lâm sàng:
+ Do nhịp nhanh vào lại kịch phát, hoặc rung nhĩ, cuồng động nhĩ.
+ Những cơn nhịp nhanh có thể tái phát lại sau vài tuần hoặc vài tháng, bệnh nhân có thể tự chữa cơn nhịp nhanh cho mình bằng các phương pháp gây cường phó giao cảm (ấn nhãn cầu, xoa xoang động mạch cảnh hoặc làm nghiệm pháp Valsalva…).
+ Trong cơn nhịp nhanh, bệnh nhân có thể bị ngất, nếu rung nhĩ nhanh dẫn đến rung thất thì bệnh nhân bị đột tử.
– ECG:
+ PR (hoặc PQ) ngắn dưới 0,12 giây.
+ Sóng delta, hoặc trát đậm sóng R.
+ Độ rộng của QRS ≥ 0,12 giây.
+ Sóng T âm tính.
+ Có khi là nhịp nhanh, cuồng động nhĩ, rung nhĩ.
– Điều trị:
+ Điều trị cơn nhịp nhanh vào lại WPW:
* Các biện pháp cường phó giao cảm: xoa xoang động mạch cảnh, nghiệm pháp Valsalva, cho ngón tay ngoáy họng… nếu không tác dụng thì phải dùng thuốc.
* Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine).
* Nếu vẫn không cắt được cơn nhịp nhanh thì phải shock điện đảo nhịp với liều khởi đầu 50 jun.
+ Điều trị cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ do WPW:
* Lựa chọn thuốc chống loạn nhịp đường tĩnh mạch, một trong số thuốc nhóm Ic (ajmaline, propafenone, flecainide) hoặc nhóm Ia (procainamide, disopyramide, quinidine) hoặc tốt nhất là amiodarone (cordaron).
* Nếu dùng thuốc không có tác dụng, có rối loạn huyết động, shock, hoặc suy tim ứ đọng thì phải tiến hành shock điện để điều trị.
+ Hội chứng WPW có biến chứng cơn nhịp nhanh, rung nhĩ, cuồng động nhĩ không được dùng digoxin và verapamil, vì những thuốc này rút ngắn quá trình tái cực của nút nhĩ – thất, nên không khống chế được nhịp thất (nhịp thất giải phóng) nhất là khi có rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ.
+ Nhưng thuốc digoxin hoặc verapamil có thể dùng được ở trẻ em, vì ở trẻ em rất hiếm khi WPW gây biến chứng rung nhĩ.
+ Điều trị kéo dài dự phòng những biến chứng rối loạn nhịp do hội chứng WPW gây ra, lựa chọn một trong số thuốc nhóm Ic (propafenone, flecainide) nhóm Ia (quinidine, procainamide, disopyramide) hoặc nhóm block thụ cảm thể β giao cảm. Nếu vẫn không có tác dụng thì có thể phối hợp thuốc nhóm Ic với thuốc nhóm block thụ cảm thể β giao cảm.
+ Điều trị cơn nhịp nhanh bằng phương pháp phẫu thuật hoặc đốt đường dẫn truyền tắt bệnh lý bằng năng lượng tần số radio qua ống thông, nhất là những trường hợp sau đây:
* Đã bị ngừng tim đột ngột mà được cấp cứu sống lại.
* Cơn rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ đã gây ra ngất lịm mà không điều trị được bằng thuốc.
* Thường có những cơn nhịp nhanh mà không khống chế được bằng thuốc.
8.4.2. Hội chứng WPW ẩn (hoặc hội chứng WPW có đường dẫn truyền ẩn)
– Hội chứng WPW ẩn có đặc điểm là đường dẫn truyền bệnh lý liên hệ với nút nhĩ – thất tạo ra vòng dẫn truyền block một chiều, nghĩa là chỉ cho xung động đi ngược từ thất lên nhĩ (không cho xung động đi theo hướng từ nhĩ xuống thất).
– Lâm sàng: Giống như hội chứng WPW, chỉ khác là hoạt động nhĩ nhanh khi bị rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, rất ít khi bị ngất, không gây đột tử.
– ECG:
+ Khi nhịp xoang bình thường, rung nhĩ hoặc cuồng động nhĩ, ECG không chẩn đoán được hội chứng WPW ẩn.
+ Khi nhịp nhanh vào lại do WPW ẩn thấy nhịp nhĩ đảo lại: Sóng P âm tính sau phức bộ QRS và rơi vào đoạn ST, đoạn P’R > RP’.
– Điều trị: Giống như điều trị hội chứng WPW, ngoài ra hội chứng WPW ẩn có thể dùng được thuốc nhóm digitalis hoặc verapamil vì không gây ra tình trạng tăng nhịp thất khi rung nhĩ hoặc khi bị cuồng động nhĩ.
8.4.3. Hội chứng PR ngắn
Hội chứng PR ngắn còn có tên là hội chứng Lown – Ganong – Lewine (LGL), để chỉ khoảng PR trên ECG ngắn, sau đó là phức bộ QRS bình thường (không có sóng delta) phối hợp với bệnh sử có cơn nhịp nhanh kịch phát.
– Bản chất của PR ngắn và nhịp tim nhanh là do những sợi cơ nhĩ nối tắt giữa phần dẫn truyền chậm ở phía trên nút nhĩ – thất đến phần xa của nút nhĩ thất hoặc bó His, tạo ra vòng vào lại nhỏ nằm ở phần cơ nhĩ của tim.
– Lâm sàng giống như hội chứng WPW, phụ thuộc vào các cơn nhịp nhanh vào lại, rung nhĩ nhanh, cuồng động nhĩ nhanh.
– Rung nhĩ nhanh kết hợp với đáp ứng nhịp thất nhanh có thể dẫn đến rung thất gây tử vong.
– Cuồng động nhĩ nhanh phối hợp với dẫn truyền nhĩ thất 1:1, nhịp thất nhanh từ 220 – 300 chu kỳ/phút sẽ gây ngất, lịm …
– ECG:
+ Khoảng PR ngắn < 0,12 giây.
+ Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng không có sóng delta.
+ Trong bệnh sử đã có lầm ghi được những cơn nhịp nhanh kịch phát.
– Điều trị giống như điều trị hội chứng WPW.

Ths. Bs Trương Tản Viên

Bài viết liên quan