VIÊM NÃO NHẬT BẢN

Viêm não Nhật Bản

I. ĐẠI CƯƠNG
– Viêm não Nhật Bản là bệnh truyền nhiễm cấp tính lây truyền theo đường máu, do virus viêm não Nhật Bản B gây ra.
– Bệnh có đặc điểm lâm sàng là hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân nặng cùng với sự phát triển của viêm não tuỷ nặng và tỷ lệ tử vong cao.

II. DỊCH TỄ HỌC
2.1. Mầm bệnh:
– Virus gây viêm não Nhật Bản thuộc là arbovirus nhóm B, có ARN, phát triển ở tế bào phôi gà và tổ chức nuôi cấy.
– Một số động vật có mẫn cảm với virus viêm não Nhật Bản là khỉ, chuột bạch và một số loài chuột đồng, một số loại muỗi và nhiều loài chim.
2.2. Nguồn bệnh:
– Chủ yếu là các loài chim hoang dã (diệc, liếu điếu) và gia súc (lợn, ngựa).
– Viêm não Nhật Bản là bệnh có ổ dịch thiên nhiên ở khắp nơi. Ở Việt Nam, virus đã phân lập được từ chim Liếu điếu.

Nguồn lây

2.3. Đường lây:
– Là đường máu, qua trung gian truyền bệnh là muỗi Culex.
– Trong thiên nhiên, virus được truyền giữa các vật chủ và sang người chủ yếu nhờ muỗi Culex, ngoài ra có thể muỗi Aedes cũng có khả năng truyền bệnh.
– Ở Việt Nam, muỗi Culex tritaeniorhynchus sinh sản mạnh vào mùa hè, hoạt động mạnh vào chập tối; mật độ cao ở vùng đồng bằng và trung du. Nó là trung gian truyền bệnh chủ yếu ở nước ta.
2.4. Cơ thể cảm thụ, tính chất miễn dịch:
– Sức thụ bệnh cao với trẻ em dưới 10 tuổi.
– Ở người lớn, tỷ lệ có kháng thể cao nên ít mắc bệnh hơn.
– Tỷ lệ mắc bệnh viêm não Nhật Bản ở vùng đồng bằng cao hơn vùng rừng núi, ở nông thôn cao hơn thành phố.
– Sau khi bị bệnh để lại miễn dịch chắc chắn và vững bền.

III. BỆNH SINH
– Quá trình bệnh phụ thuộc vào các yếu tố của vật chủ cảm nhiễm và tác nhân gây bệnh.
– Virus được muỗi truyền vào máu, phát triển ở trong máu và đi khắp cơ thể.
– Nhờ hướng tính thần kinh, virus xâm nhập vào các tế bào thần kinh, sinh sản và phát triển nhanh ở đó. Sau khi đã đạt được mật độ cao ở các tế bào thần kinh, virus lại từ đó xâm nhập lần thứ 2 vào máu.
– Khi virus xâm nhập đến hệ thần kinh trung ương, chúng có khả năng nhân lên ở các neuron, gây nên các phản ứng viêm ở não.
– Sự sản sinh kháng thể tại chỗ chống lại virus ở hệ thần kinh trung ương cũng như miễn dịch tế bào sẽ thúc đẩy các triệu chứng thần kinh xuất hiện.

IV. MÔ BỆNH HỌC
– Sự biến đổi bệnh lý rõ rệt nhất ở hệ thống thần kinh.
– Trên kính hiển vi, có thể thấy phù nề màng não và tổ chức não, các động mạch và tĩnh mạch não dãn rộng và ứ máu, xuất huyết đốm nhỏ ở tổ chức não và màng mềm.
– Ngoài phù nề và xuất huyết đốm còn thấy thâm nhiễm quanh các huyết quản của tổ chức não, tủy sống, tạo nên các ổ viêm quanh huyết quản, các ổ quá sản tế bào thần kinh đệm, các ổ hoại tử và nhũn não nhỏ, nặng nhất ở vùng đồi thị, thể vân và sừng amon.
– Trong các cơ quan nội tạng khác đều có ứ máu, xuất huyết ở niêm mạc và thanh mạc. Thoái hoá tổ chức cơ tim, gan, thận và phát sinh viêm phổi ổ.

V. LÂM SÀNG
5.1. Thể điển hình
– Thời kỳ nung bệnh: Kéo dài từ 5 – 14 ngày, trung bình là 1 tuần.
– Thời kỳ khởi phát
+ Bệnh khởi phát rất đột ngột bằng sốt cao 39 – 40 độ C hoặc hơn.
+ Bệnh nhân đau đầu, đau bụng, buồn nôn và nôn.
+ Ngay trong 1 – 2 ngày đầu đã xuất hiện cứng gáy, tăng trương lực cơ, rối loạn vận động nhãn cầu, lú lẫn hoặc mất ý thức, phản xạ gân xương tăng, xung huyết giãn mạch rõ.
+ Ở một số trẻ nhỏ, có thể thấy đi lỏng, đau bụng, nôn giống như nhiễm khuẩn – nhiễm độc ăn uống.
+ Thời kỳ khởi phát tương ứng với lúc virus vượt qua hàng rào mạch máu – não và gây phù não.
– Thời kỳ toàn phát:
+ Từ ngày thứ 3 – 4 đến ngày thứ 6 – 7 của bệnh.
+ Triệu chứng nổi bật là sự xuất hiện các triệu chứng tổn thương não và thần kinh khu trú.
+ Bước sang ngày thứ 3 – 4 của bệnh, các triệu chứng không giảm mà lại tăng lên. Từ mê sảng kích thích, u ám lúc đầu, dần dần bệnh nhân đi vào hôn mê sâu dần.
+ Các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật cũng tăng lên: Vã nhiều mồ hôi, da lúc đỏ, lúc tái, rối loạn nhịp thở và tăng tiết trong lòng khí phế quản, mạch thường nhanh, huyết áp tăng.
* Bệnh nhân cuồng sảng, ảo giác, kích động, tăng trương lực cơ kiểu ngoại tháp làm cho bệnh nhân nằm co quắp và có các cơn xoắn vặn, co giật cứng hoặc giật rung các cơ mặt và cơ chi. Một số bệnh nhân xuất hiện trạng thái định hình, giữ nguyên tư thế (catalepsia).
* Triệu chứng khu trú: Liệt chân, tay; các dây thần kinh sọ não bị tổn thương, đặc biệt là các dây vận nhãn và dây VII.
– Thời kỳ lui bệnh:
+ Biểu hiện chủ yếu là các biến chứng và di chứng.
+ Thông thường, bước sang tuần thứ 2, bệnh đỡ dần, nhiệt độ giảm và hết sốt nào khoảng ngày thứ 10 nếu không có bội nhiễm.
+ Cùng với nhiệt độ giảm, hội chứng não – màng não, rối loạn thần kinh thực vật cũng mất dần. Trong khi hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc và hội chứng não – màng não giảm dần thì các tổn thương thần kinh khu trú lại rõ hơn trước.

Triệu chứng

5.2. Các thể viêm não Nhật Bản khác:
– Thể ẩn: Sau các vụ dịch số người không mắc bệnh nhưng vẫn có đáp ứng miễn dịch chiếm tỷ lệ rất cao (gấp hàng trăm lần số người mắc bệnh).
– Thể cụt: Chỉ có hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc (sốt cao, xung huyết, nhức đầu), không có triệu chứng của hội chứng não – màng não.
– Thể viêm màng não: Gặp ở những trẻ lớn tuổi và thanh niên. Bệnh diễn biến giống như viêm màng não do các virus khác.

VI. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Xét nghiệm máu:
– Bạch cầu thường tăng 15 – 25 G/L.
– Trong đó bạch cầu đa nhân trung tính tăng tới 75 – 85%.
– Bạch cầu ái toan và lympho giảm.
– Tốc độ máu lắng tăng.
6.2. Xét nghiệm dịch não tuỷ:
– Áp lực dịch não tuỷ tăng, dịch trong vắt, protein tăng nhẹ (60 – 70 mg%), tế bào tăng nhẹ (dưới 100 tế bào/mm3).
+ Lúc đầu bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế, về sau lympho chiếm ưu thế.
+ Glucoza dịch não tuỷ ít thay đổi hoặc tăng nhẹ.
6.3. Các xét nghiệm khác:
– Soi đáy mắt trong giai đoạn cấp tính thường thấy xung huyết gai thị, đôi khi thấy cả phù nề và xuất huyết.
– Xét nghiệm tìm virus gây viêm não Nhật Bản: ELISA, PCR …
– Chụp CT Scanner hoặc MRI sọ não.

VII. CHẨN ĐOÁN
7.1. Chẩn đoán xác định
– Lâm sàng
+ Hội chứng nhiễm khuẩn nhiễm độc toàn thân nặng: Sốt cao đột ngột, liên tục, nhức đầu nhiều, bạch cầu tăng, bạch cầu đa nhân trung tính tăng.
+ Hội chứng tâm thần kinh: Lúc đầu là những dấu hiệu của tổn thương não lan toả với rối loạn ý thức ở các mức độ khác nhau, hội chứng màng não, về sau có thể có những biểu hiện của hội chứng thần kinh khu trú.
+ Rối loạn thần kinh thực vật nặng: Da lúc đầu là xung huyết đỏ, sau thay đổi thất thường lúc đỏ lúc tái, vã mồ hôi, rối loạn hô hấp và tuần hoàn.
– Xét nghiệm đặc hiệu
+ Phân lập virus (trong 2 – 3 ngày đầu) từ máu, dịch não tuỷ hoặc từ não tử thi (mới chết trong 2 giờ).
+ Phản ứng huyết thanh: Phản ứng kết hợp bổ thể, phản ứng ngưng kết hồng cầu, phản ứng trung hoà, ELISA.
+ Chẩn đoán hình ảnh: Chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ thấy giảm tỷ trọng lan toả, các khe cuốn não rộng, hệ thống não thất hơi xẹp, không bao giờ thấy dấu hiệu của khối choán chỗ.
– Dịch tễ
+ Bệnh thường phát sinh vào mùa hè và ở trẻ nhỏ (2 – 12 tuổi).
7.2. Chẩn đoán phân biệt
– Viêm não thứ phát:
+ Trên cơ sở của bệnh chính, sau đó xuất hiện thêm các triệu chứng viêm não.
+ Thường chỉ có biểu hiện lan toả, không có triệu chứng khu trú, khi khỏi ít để lại di chứng.
– Hội chứng não cấp do rối loạn chuyển hoá:
– Giảm đường máu, rối loạn nước – điện giải nặng, rối loạn tuần hoàn não cấp ở trẻ suy dinh dưỡng nặng.
+ Hội chứng não cấp do rối loạn chuyển hoá cũng có hôn mê nhưng ít thấy hội chứng khu trú, dịch não tuỷ ít có thay đổi.
– Viêm màng não mủ hoặc viêm màng não lao: Không có hội chứng não, dịch não tuỷ có biến đổi bệnh lý.
– Abces não, u não: Dựa vào chụp CT Scanner hoặc MRI sọ não

VIII. ĐIỀU TRỊ
Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Do vậy, nội dung điều trị là chống phù não, điều trị triệu chứng và chống bội nhiễm …
8.1. Chống phù não
– Truyền các dịch ưu trương để làm tăng áp lực thẩm thấu, rút nước ở tổ chức, tế bào và khoang gian bào vào lòng mạch. Manitol 20%, liều 1 – 2 g/kg thể trọng, truyền với tốc độ lớn (có thể cho chảy thành dòng).
– Trong những trường hợp phù não nặng có co giật thì dùng Corticoid để giúp bình thường hoá sự thẩm thấu của mạch máu, chống lại sự tích luỹ nước và muối ở tổ chức não. Có thể dùng dexamethason, solumedrol.
8.2. An thần cắt cơn giật
– Seduxen có thể dùng qua sonde hoặc tiêm bắp thịt, tĩnh mạch.
– Có thể dùng dung dịch liệt hạch truyền tĩnh mạch nhỏ giọt: Aminazin + Thiantan + Spartein (liều lượng Aminazin 3 – 7 mg/kg thể trọng/ngày).
– Nếu bệnh nhân co giật nhiều thì dùng gardenal.
8.3. Hạ nhiệt
– Mặc thoáng mát.
– Chườm ấm.
– Có thể dùng các thuốc hạ nhiệt bằng đường uống qua sonde, thụt giữ qua trực tràng, truyền tĩnh mạch.
– Paracetamol liều 10 – 15 mg/kg, tối đa đến 30 mg/kg khi sốt cao, dùng cách nhau tối thiểu 06 tiếng và không quá 04 lần/ngày.
8.4. Hồi sức hô hấp và tim mạch
– Thở oxy, lau hút đờm rãi, sẵn sàng hô hấp viện trợ khi rối loạn nhịp thở nặng hoặc ngừng thở.
– Bổ sung nước điện giải kịp thời theo hematocrit và điện giải đồ.
– Dùng thuốc trợ tim mạch ouabain, spartein, khi cần thiết có thể dùng các thuốc vận mạch như aramin, noradrenalin, dopamin.
8.5. Ngăn ngừa bội nhiễm, dinh dưỡng, chống loét
– Kháng sinh phổ rộng như ampixilin hoặc Cephalosporine thế hệ 3 tuỳ theo trọng lượng cơ thể.
– Thường xuyên lau rửa da, vệ sinh răng miệng, đặt thông tiểu, nằm đệm nước và thường xuyên thay đổi tư thế cho bệnh nhân.
– Chế độ dinh dưỡng cho bệnh nhân phải đảm bảo đủ đạm và các vitamin, cho ăn qua sonde 4 lần/ngày.

IX. BIẾN CHỨNG VÀ DI CHỨNG
– Gần: Viêm phổi, viêm bể thận – bàng quang, loét nhiễm trùng, rối loạn giao cảm, rối loạn chuyển hoá, rối loạn tâm thần.
– Xa: Có đến 70 – 80% trẻ bị viêm não Nhật Bản mang những di chứng thần kinh – tâm thần như bại não, đần độn, động kinh, liệt, chậm phát triển về thể chất, không nói, không nghe, không hiểu được. Các di chứng thần kinh thường gây tàn phế, mất khả năng lao động, để lại gánh nặng cho gia đình và xã hội.

X. TIÊN LƯỢNG
– Bệnh có tỷ lệ tử vong cao (25% ở các nước nhiệt đới) và di chứng thần kinh – tâm thần (50%).
– Ở nước ta, tỷ lệ tử vong đã giảm còn khoảng 10%.
– Tử vong thường xảy ra trong 7 ngày đầu, khi bệnh nhân có hôn mê sâu, co giật và những triệu chứng tổn thương hành não dẫn đến rối loạn hô hấp, tim mạch trầm trọng.
– Tử vong ở giai đoạn sau chủ yếu do các biến chứng như viêm phổi, suy kiệt.
– Những bệnh nhân qua khỏi có thể để lại những di chứng suốt đời, hay gặp là rối loạn tâm thần.

XI. PHÒNG BỆNH
– Biện pháp chủ yếu là tiêm phòng vắc xin viêm não Nhật Bản.
– Hiện nay ở nước ta đang có 02 loại vaccine viêm não Nhật Bản:
11.1. Vaccine Jevax:
– Được sản xuất theo quy trình công nghệ của Viện BIKEN, trường Đại học Osaka, Nhật Bản.
– Lịch tiêm ba mũi cho trẻ từ 12 tháng tuổi và người lớn:
+ Mũi 01: Lần tiêm đầu tiên.
+ Mũi 02: Cách một đến hai tuần sau mũi 01.
+ Mũi 03: Cách một năm sau mũi một.
+ Tiêm nhắc một mũi mỗi ba năm.
– Liều dùng:
+ Trẻ dưới 36 tháng tuổi: 0,5 ml.
+ Trẻ từ 36 tháng tuổi và người lớn: 1 ml.
– Đường dùng: Tiêm dưới da.
11.2. Vaccin IMOJEV
– Vaccine được sản xuất tại Thái Lan theo công nghệ của hãng Sanofi Pasteur – Cộng Hòa Pháp.
– Được chỉ định cho trẻ từ 09 tháng tuổi trở lên và người lớn (như vậy trẻ được bảo vệ sớm hơn).
– Lịch tiêm 02 mũi cho trẻ từ 09 tháng đến dưới 18 tuổi:
+ Mũi 01: Lần tiêm đầu tiên.
+ Mũi 02: Cách 12 tháng đến 24 tháng sau mũi 01.
– Người lớn trên 18 tuổi: Chỉ cần tiêm một liều duy nhất.
– Không yêu cầu tiêm nhắc lại.
– Đường dùng: Tiêm dưới da.
11.3. Các biện pháp không đặc hiệu:
Ngay cả khi đã được chủng ngừa vẫn nên áp dụng các biện pháp phòng ngừa để giảm nguy cơ bị muỗi chứa virus nhiễm bệnh đốt:
– Xịt thuốc diệt muỗi trong nhà.
– Mặc áo, quần dài và vớ dài tay.
– Đóng cửa sổ và cửa phòng khi ngủ.
– Sử dụng màn ngủ.
• – Thoa kem chống muỗi lên các vùng da dễ bị muỗi đốt.

Tiêm phòng